SAIBA MAIS SOBRE: FEBRE AMARELA


 

Por Mariana Flores


SAIBA MAIS SOBRE: FEBRE AMARELA

A febre Amarela é uma doença caracterizadas por uma síndrome multissistêmica, com dano aos vasos sanguíneos e aos mecanismos de autoregulação corpórea, podendo se exteriorizar por manifestações hemorrágicas brandas ou até letais. Por necessitar de um inseto como vetor (Aedes Aegypti), é considerada uma “arbovirose” (do inglês arthropod borne virus4), sendo este inseto infectado por um flavivirus – um gênero da família Flaviviridae dos vírus.

Com a descoberta da vacina em 1930, a relevância médica e o temor da doença diminuíram, no entanto, até hoje em regiões tropicais da África e América do Sul a doença se mantém de forma endêmica ou epidêmica, o que é inadmissível visto que temos uma vacina eficaz.

A febre amarela possui apresentações clínicas que variam desde formas assintomáticas ou oligossintomáticas (65% dos casos) até formas fulminantes (5% dos casos), sendo os 30% restantes variações entre esses extremos. Portanto, não é verdade que a febre amarela é sempre uma doença grave. Contudo, a letalidade é extremamente elevada em indivíduos que desenvolvem a forma fulminante.

A doença segue um padrão viscero-trópico. Na sua replicação, utiliza prioritariamente o fígado, além dos rins, baço e coração. Eventualmente, há um tropismo neurológico, sobretudo em crianças, levando ao quadro de encefalite. No fígado, uma característica da lesão induzida pelo vírus da febre amarela é a apoptose dos hepatócitos da região situada entre o espaço-porta e a veia centro-lobular, caracterizando a necrose “médio-zonal”.

Além do escasso infiltrado inflamatório, a degeneração eosinofílica – que configura os corpúsculos de Councilman na zona 2 do ácino de Rappaport – e a esteatose microgoticular, são características da febre amarela, diferenciando-a das hepatites virais agudas, as quais caracterizam-se por intensas alterações inflamatórias lobulares, associadas à balonização hepatocitária e proeminente apoptose, com disrupção das traves de hepatócitos e colapso da trama reticulínica. A arquitetura hepática se mostra preservada, e a recuperação ocorre sem a formação de fibrose. As lesões glomerulares, provavelmente, são responsáveis pela acentuada albuminúria, assim como o descontrole das citocinas inflamatórias liberadas pelos macrófagos do fígado e do baço. As células T citotóxicas levam à desregulação vascular, com hipotensão, choque e injúria celular, liberando radicais livres de oxigênio e lesando o endotélio vascular, o que acarreta microtrombos e CIVD, agravando a hipóxia tissular, oligúria e o choque. As alterações se iniciam em concomitância com a fase de clareamento viral mediado pelo sistema imune do hospedeiro, embora pouco se saiba sobre os mecanismos celulares de defesa. Por outro lado, nas primeiras semanas da infecção, surgem anticorpos da classe IgM. A imunidade humoral, assim estabelecida, além da ação neutralizante, confere proteção às futuras reexposições ao vírus.

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O período de incubação da doença é curto, de 3 a 7 dias. Assim, diante de um paciente com febre e sintomas gerais de infecções virais (astenia, cefaléia e mialgia), que esteve em uma região de risco há poucos dias, deve-se considerar a possibilidade de febre amarela, ainda mais se este indivíduo não se encontrar vacinado.

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Há um curso de até 9 dias da doença com posterior recuperação lenta, progressiva e plena, sem sequelas! Sendo que em 15 a 20% dos casos os sintomas podem se intensificar ao decorrer dos dias devido as formais mais graves que a doença pode cursar.

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Mas afinal, o que faz então um indivíduo adquirir a doença em uma forma clínica leve e outro grave?

As formas mais brandas ocorrem em indivíduos com algum grau de proteção humoral (seja por vacinas ou por algum contato prévio com o vírus que forneça os IgG necessários), crianças nascidas de mães vacinadas ou índios com imunidade materna. Nos demais, em geral, ocorrem formas mais complexas.

Não há uma terapia específica para a febre amarela! Para as formas graves, o tratamento deve ser realizado com medidas intensivas, com suporte clínico e reposição das perdas hematológicas e hídricas, preservando a função renal e o equilíbrio hemodinâmico. Considerando a disfunção hepática severa, o suporte nutricional específico e a manutenção da reserva glicêmica devem ser observados com atenção. A disfunção renal pode levar à indicação precoce por hemodiálise. Deve-se evitar o uso de antiinflamatórios e outros medicamentos que possam deteriorar a função renal e aumentar os riscos de hemorragias. É importante que, nos casos suspeitos com forma moderadas, os pacientes sejam hospitalizados e monitorados cuidadosamente, ante o risco de progressão. Nos casos graves e fulminantes, os pacientes devem ser internados na UTI.

A febre amarela é uma doença de notificação compulsória no Brasil. Assim, diante de uma suspeita, é obrigatório notificar o caso às autoridades sanitárias, que desencadeiam uma investigação epidemiológica, a qual deve resultar na vacinação de bloqueio, ou seja, identificar pessoas susceptíveis que, uma vez vacinadas, deixam de ser potenciais amplificadores de uma epidemia ou surto da forma urbana da doença. Dessa forma, a vacina é a medida mais eficaz para a prevenção da febre amarela, uma vez que o combate aos vetores silvestres é inviável e que, na área urbana, a dengue tem mostrado que o Aedes é um mosquito de difícil erradicação – porém, é possível realizar um devido controle.


Referências

CHAO LW, ONODA MM. TELEDUCAÇÃO INTERATIVA. CLÍNICA MÉDICA – MEDICINA USP/ HC-FMUSP. EDITORA MANOLE. VOLUME (7) 679-681, 2009

PAULES CI, FAUCI AS ,YELLOW FEVER – ONCE AGAIN ON THE RADAR SCREEN IN THE AMERICAS, N ENGL J MED. 2017 MAR 8.

NATALIE D. COLLINS, ALAN D. T. BARRETT, LIVE ATTENUATED YELLOW FEVER 17D VACCINE: A LEGACY VACCINE STILL CONTROLLING OUTBREAKS IN MODERN DAY, CURR INFECT DIS REP. 2017 MAR;19

 

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